LA SPERIMENTAZIONE PER LA CURA DELL’ALZHEIMER FORNISCE SPERANZE PIU’ CONCRETE

Si è conclusa la sperimentazione sull’uomo, in gruppi randomizzati e in doppio cieco,  per l’anticorpo monoclonale (Aducanumab) studiato alla Biogen. I risultati, pubblicati ai primi di settembre su Nature, sono davvero incoraggianti: dopo un anno di trattamento su soggetti con gravità lieve e media di malattia, coloro i quali hanno assunto l’anticorpo hanno visto diminuire la presenza delle placche beta-amiloidi in modo dose-dipendente, mentre il gruppo di controllo non ha registrato alcun miglioramento in tal senso. La diminuzione del peptide responsabile della Malattia di Alzheimer ha correlato, poi, con un rallentamento del declino cognitivo tipico del progredire della malattia. Anche se parte della comunità scientifica usa ancora cautela nell’esprimersi in merito, sicuramente questi dati giustificano, quanto meno, il proseguire degli studi su questo anticorpo.

nature19323-f1-1

Di seguito l’abstract dell’articolo apparso su Nature:

The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease

Jeff SevignyPing ChiaoThierry BussièrePaul H. WeinrebLeslie WilliamsMarcel MaierRobert DunstanStephen SallowayTianle ChenYan LingJohn ’GormanFang QianMahin ArastuMingwei LiSowmya ChollateMelanie S. BrennanOmar Quintero-MonzonRobert H. ScannevinH. Moore Arnold,Thomas EngberKenneth RhodesJames FerreroYaming HangAlvydas Mikulskis,Jan Grimm 

Nature 537, 50–56 (01 September 2016) doi:10.1038/nature19323

Alzheimer’s disease (AD) is characterized by deposition of amyloid-β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain, accompanied by synaptic dysfunction and neurodegeneration. Antibody-based immunotherapy against Aβ to trigger its clearance or mitigate its neurotoxicity has so far been unsuccessful. Here we report the generation of aducanumab, a human monoclonal antibody that selectively targets aggregated Aβ. In a transgenic mouse model of AD, aducanumab is shown to enter the brain, bind parenchymal Aβ, and reduce soluble and insoluble Aβ in a dose-dependent manner. In patients with prodromal or mild AD, one year of monthly intravenous infusions of aducanumab reduces brain Aβ in a dose- and time-dependent manner. This is accompanied by a slowing of clinical decline measured by Clinical Dementia Rating—Sum of Boxes and Mini Mental State Examination scores. The main safety and tolerability findings are amyloid-related imaging abnormalities. These results justify further development of aducanumab for the treatment of AD. Should the slowing of clinical decline be confirmed in ongoing phase 3 clinical trials, it would provide compelling support for the amyloid hypothesis.

Foto e abstract presi da: 

http://www.nature.com/nature/journal/v537/n7618/full/nature19323.html

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Informazioni su dott.ssa Lorena Angela Cattaneo

Neuropsicopatologa
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